ОПИСАНИЕ
BCR-ABL-тирозинкиназа – белок с трехмерной пространственной структурой. Замена отдельных аминокислот киназного домена в результате мутаций гена BCR-ABL может менять структуру молекулы и снижать степень взаимодействия с ингибиторами тирозинкиназы, приводя к неэффективности терапии, селекции резистентных клонов и прогрессии заболевания. Мутационный статус гена BCR-ABL целесообразно определять в дебюте, фазе акселерации и бластного криза хронического миелоидного лейкоза. Кроме того, наличие мутаций тирозинкиназного домена BCR-ABL рекомендуется исследовать при неудачной терапии и перед сменой лекарственного препарата.
ПОКАЗАНИЯ
У пациентов с хронической фазой хронического миелолейкоза: • Неудача лечения в установленные контрольные временные точки: недостижение большого цитогенетического ответа к 3 месяцам терапии, недостижение большого молекулярного ответа к 12 месяцам терапии; • Любые признаки утраты ответа (гематологический или цитогенетический рецидив); • При прогрессировании заболевания в фазу акселерации или бластного криза.