ОПИСАНИЕ
Данное исследование предназначено для определения перестройки гена MET методом флюоресцентной гибридизации in situ (FISH). Хромосомные перестройки, в частности, изменение количества копий генов, достаточно часто встречаются в опухолевых клетках. Одной из таких перестроек является амплификация (увеличение числа копий) гена MET, которую обычно обнаруживают методом флуоресцентной гибридизации in situ (FISH). Амплификация протоонкогена MET приводит к росту и прогрессированию опухоли. Определение статуса амплификации MET позволяет определить прогноз для пациентов со злокачественными новообразованиями. Амплификация гена MET встречается в 3-7% случаев рака желудка, в 1-6% случаев немелкоклеточного рака легкого, а также были описаны случаи наличия данных аберраций при папиллярном почечноклеточном раке, первичных опухолях ЦНС и раке щитовидной железы. Также амплификация гена MET является одним из ключевых механизмов приобретенной резистентности (т.е. устойчивости, невосприимчивости) к тирозинкиназным ингибиторам EGFR и наблюдается в 5-22% случаев. Определение амплификации гена MET рекомендовано у пациентов с немелкоклеточным раком легкого с наличием приобретенной резистентности к тирозинкиназным ингибиторам EGFR для определения возможности проведения альтернативной терапии. Отсутствие амплификации MET у таких пациентов увеличивает вероятность обнаружения наиболее частой причины резистентности - мутации T790M в гене EGFR.